第135章 病因找到了！是梗阻型肥厚性心肌病

张易说到这里时，王小冕身后一名三十多岁的主治医生问道：

        “对啊，这有什么特殊呢？很多心脏病尤其是主动脉狭窄导致的心衰，都有顺应性降低，都有压差。”

        张易又看着他问：

        “对，但彩超上却显示主干血管均未见狭窄，这又说明什么？”

        靠！

        张易居然还问问题！

        问就算了！

        主要是这问题他们答不上来啊！！

        王小冕看了看四周后，所有人比他更懵逼。

        随后他只好尴尬的眨了眨眼睛道：

        “这……这说明……说明我们应该重新再做一个彩超？？”

        好吧，他堂堂主任还是答不上来。

        张易摇头。

        伸手指了指彩超单说道：

        “说明顺应性降低和动脉瓣的狭窄没关系，或者说是没有太大的关系。所以这名患者就算是送上手术台做手术也是没用的。

        因为上了手术台也找不到狭窄的需要修补的地方。

        再来思考一个问题，为什么王主任你用了增加心肌收缩力和扩血管的药物都没用，反而患者病情还加重了呢？”

        王小冕依然摇摇头。

        我要知道我就不找你来了呀大兄弟！

        办公室外面，徐敏君的家属虽说不相信张易。

        可是医生开会时，他们还是偷偷的在门口听。

        张易瞟了门口一眼，冲家属招了招手道：

        “你们如果想进来听也可以。”

        那个叫阿玲的家属一听，立马插着腰走进来了。

        她才不怕呢！

        她就要好好听听，这个小伙子是怎么给老妈治病的！

        看着家属落座，张易这才接着道：

        “说明这个药物不仅没用，反而会加速病情恶化。

        那么就要仔细想一想，什么情况下，增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕！

        在这里我要跟大家说一个方程，叫伯努利方程。

        也就是流体的机械能守恒，动能+重力势能+压力势能=常数。

        其中最为著名的推论是，等高流动时，流速大，压力就小。

        所以对于徐敏君这名患者，我的诊断是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻！

        而是动力型梗阻！”

        王小冕：“？？？动……动力型梗阻心脏病？！”

        “没错！”

        张易点了点头。

        周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴！

        动力型梗阻性心脏病？！

        有些医生表示自己根本就没听过啊！

        陆高和刘梓菲两人一脸懵逼的对视了一眼！

        好家伙！

        还有这病？！

        突然，王小冕却猛地站了起来，声音激动的道：

        “对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！

        我记得我十年前偶然间看过一片篇外网的心脏病学术论文！

        里面就有讲这个的！

        不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。

        但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。

        结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！

        哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”

        王小冕语气激动，一边拽着张易的胳膊一边说。

        张易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。

        张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。

        然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。

        一个是正常心脏血流图。

        一个动力型梗阻的血流图。

        张易举起手里的图纸说道：

        “因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。

        可是你们千万不要忽略增厚这个点。

        这名患者增厚了38mm，正常心肌超过35mm就算肥厚。

        大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。

        室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？

        答案是会，肯定会。

        在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。

        注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。

        那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。

        这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。

        心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。

        在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。

        但流体有它的机械能守恒。

        重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？

        只能是流出道的压强变小。

        （动能+重力势能+压力势能=常数）

        流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？

        所以血流就会产生压差。

        这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主动脉的流出口。

        一旦二尖瓣堵住了流出口，情况会更严重。

        压强差大家应该都知道是什么。

        举个例子，在火车站、动产站经常能看见地上标识的等候的黄线。

        这就是压差线。

        一旦过了压差线，在快速驶过的火车面前，强压差会直接将站在原地不动的人或物卷走。

        非常危险！

        所以说二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住这个主动脉流出口的。

        是因为压差让它身不由己啊。

        所以，动力型梗阻不同于动脉瓣狭窄的那些固定型梗阻。

        一定不能让心脏动的太快，越快压差就会越大。

        压差越大，二尖瓣就会直接将流出口给堵住。

        流出口堵住，主动脉就没血供给全身了。

        到时候患者全身都会出现水肿，血流动力崩溃，人也很容易猝死。

        所以，动力性梗阻的治疗方案就是绝对不能用增加心室收缩力的药物。

        洋地黄多巴胺这些绝对不能用！

        我们应该反着来，用减轻心室收缩力的药物来治。

        也就是β阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂这类药物。

        这类药物能够将心室收缩力给降下来。

        收缩力小了，流出道的流速就会变慢，那压差也就会变小了。

        压差一小，二尖瓣是不是就不用被吸过去堵住流出口了？

        那患者症状是不是就减轻了？”

        张易的‘课’上完了。

        但整个办公室却变得鸦雀无声！

        一个个全都带着或震惊或崇拜或难以置信的眼神看着张易……


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